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새로운 '선천성 면역관문' NOD1/2 역할 규명 1상 임상 중인 억제제, 3종 암 치료 병용 기대

선천성 면역 수용체 NOD1/2가 대식세포의 PD-L1 발현을 높여 면역항암제 내성을 유발하는 핵심 원인으로 밝혀졌다. NOD1/2는 RIPK2/NF-κB 신호 경로로 대식세포의 PD-L1 발현을 유도해 종양 내 CD8+ T세포 기능을 억제한다. 실제 NOD1/2 억제제는 현재 1상 임상시험 중으로, 향후 면역관문억제제, 세포치료제, 화학요법 등 3가지 치료법의 내성을 극복할 병용요법으로 개발될 예정이다.

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