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미국 샌프란시스코 캘리포니아대(UCSF) 연구진은 자폐증의 약물 표적을 찾는 단서로 단백질 상호작용 지도를 제시했다. 연구진은 자폐 위험 유전자 100개를 활용해 1800개 이상의 단백질 상호작용을 확인했고, 이 중 87%는 기존에 보고되지 않은 것이었다. 연구진은 인간 오가노이드 모델에서 FOXP1과 FOXP4의 상호작용이 자폐 유사 특성을 유발하고 FOXP4를 제거하면 정상 표현형이 회복되는 것을 확인했다.

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