유전자 치료로 대동맥류 막는다…새로운 보호기전 규명

CSE/H₂S 신호가 CBX3 단백질의 C69, C160, C177 부위를 변형시켜 안정성을 높여 대동맥류 발생을 억제하는 새로운 보호 기전이 밝혀졌다. 혈관평활근세포에서 CSE 결핍 시 CBX3 발현이 감소하고 ADAMTS4 유전자 억제가 풀리면서 대동맥류를 악화시키는 것으로 확인됐다. 이를 바탕으로 아데노관련바이러스(AAV)로 Cse 또는 Cbx3 유전자를 전달하자 동물 모델에서 대동맥류 발생률이 감소하고 병변 진행이 지연됐다.