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네이처 커뮤니케이션즈 게재, 사회성 기억 장애 새 치료 타깃 제시 CCK 뉴런-NLG1 단백질 상호작용 기전 규명

해마 CA2 영역의 CCK 중간뉴런이 사회적 기억 형성을 조절하는 핵심 스위치로 작동하는 기전이 확인됐다. 자폐증 관련 단백질인 뉴로리긴-1(NLG1)이 결핍되면 이 스위치가 고장 나 기억 장애를 유발하는 것으로 나타났다. 연구팀은 화학유전학 기법으로 CCK 뉴런을 활성화시켜 기억 결손을 복구, 자폐증 등의 새로운 치료 표적을 제시했다.

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