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METTL3-NUDT21 상호작용, mTOR 신호경로 조절 T세포 과잉 활성화 및 사멸 억제 가능성 제시

중국 연구진이 N6-메틸아데노신(m6A)과 3'UTR 길이 조절의 상호작용이 T세포 휴지기를 유지하는 핵심 기전임을 규명했다. m6A 생성 효소 METTL3가 APA 인자 NUDT21을 특정 mRNA로 유도해 긴 3'UTR을 생성하며, NUDT21 결핍 시 mTOR 신호가 과활성화됐다. 이번 연구는 T세포 기능 조절에 대한 새로운 전사 후 조절 기전을 제시하며 향후 면역 질환 치료제 개발의 단초를 마련했다.

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