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CFTR 단백질이 골세포 생존과 골격 유지에 핵심 역할을 하는 것으로 밝혀졌으며, 20개월 이상된 노령 쥐에 CFTR을 투여하자 골량이 증가했다. CFTR은 골세포의 염화물 이온 수송을 매개하며, 이 유전자를 제거한 쥐는 골세포가 대량 사멸하고 골량이 급감하는 현상을 보였다. 노인 인체 골격에서도 CFTR 발현이 감소하는 만큼, 이를 조절하는 방식의 골다공증 치료제 개발이 기대된다.

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