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DNA 조절 효소 'Dnmt3a' 감소가 Caspase-8 활성화 유발 허혈성 심장질환의 새로운 치료 타겟 제시

심근경색 시 DNA 조절 효소 'Dnmt3a'가 감소해 Caspase-8 유전자가 활성화되면서 심장 세포의 자폭(파이롭토시스)을 유발하는 기전이 처음으로 규명됐다. Dnmt3a는 Caspase-8 유전자의 발현을 억제하는 스위치 역할을 하는데, 이 기능이 고장나면 세포 사멸 단백질 Gsdmd가 연쇄적으로 활성화된다. 이번 연구를 통해 밝혀진 'Dnmt3a/Caspase-8/Gsdmd' 조절 축은 허혈성 심장질환의 새로운 치료 타겟으로 제시됐다.

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